Abstract trabajos Congreso Internacional de Clínica Médica y Medicina Interna. 2011

Abstract trabajos Congreso Internacional de Clínica Médica y Medicina Interna. 2011

Título del abstract: Carcinoma de células de Merkel de localización glútea en un paciente que recibió tratamiento con metotrexato intramuscular

Tipo de abstract: Caso Clínico

Autores: Castellar Negrete C; Sidraschi E; Barbero A; Parra I; Martin Reinas G; Xynos G; Serafini M; De Zan M; Girassolli M.

Introducción: El Carcinoma de células de Merkel es un tumor neuroendocrino de la piel de muy baja incidencia. Aparece con mayor frecuencia en áreas de la piel expuestas al sol y en estados de depresión inmunitaria crónica. Es de crecimiento rápido y debido a su apariencia clínica inespecífica rara vez se presume su presencia antes de una biopsia. 

Caso Clínico: Paciente femenina de 70 años que comienza en forma progresiva 20 días previos a su internación con dolor, tumefacción, eritema e induración en región glútea derecha que se extiende hacia región inguinal, pubiana y raíz de muslo homolateral.
Refiere diagnóstico de artritis reumatoidea (AR) dos años previos a la internación en tratamiento con prednisona oral y metotrexato intramuscular (IM). Durante el primer año luego del diagnóstico de la AR recibió metotrexato por vía IM y debido a la aparición de una lesión glútea que se interpreta como un granuloma se lo indican por vía oral. Tres meses previos a la internación nuevamente se lo prescriben por vía IM.
Examen físico: Eritema y edema que abarca glúteo derecho y se extiende hacia región inguinal, hipogastrio y muslo derecho. Lesión nodular sobreelevada en glúteo derecho de 4 x 4 cm de coloración rojo vinosa, blanda, indolora y pequeños nódulos satélites circundantes de igual coloración. Aumento del perímetro de todo el de miembro inferior derecho por linfedema.
Laboratorio: Hto 40% Hb 13,5 g/dl GB 9450/mm3  Plaquetas 362.000/mm3 ERS 6 mm/hora HIV (-). Función renal y hepatograma normales.
Tomografía computada: Conglomerado ganglionar supraclavicular izquierdo. Alteración e infiltración del tejido celular subcutáneo en glúteo derecho con múltiples imagenes nodulares, la de mayor tamaño mide 43,7 mm. Muslo derecho aumentado de tamaño, con infiltración edematosa del tejido celular subcutáneo. Adenomegalias en región inguinal derecha, región ilíaca profunda derecha y retroperitoneo. Lesión hepática con realce periférico compatible con metástasis.
Se realiza biopsia de la lesión glútea que informa Infiltración cutánea por carcinoma neuroendócrino pobremente diferenciado e inmunohistoquímica compatible con carcinoma de células de Merkel.
La paciente presenta un performance estatus ECOG 2 y enfermedad metastásica a distancia (estadio IV) decidiéndose tratamiento quimioterápico con etopósido y cisplatino. Se efectúan dos ciclos de quimioterapia y luego presenta múltiples intercurrencias falleciendo a los 3 meses del diagnóstico.

Comentario: La paciente presenta un carcinoma de células de Merkel en un área poco frecuente y con diseminación a distancia al momento del diagnóstico, en contexto de un tratamiento inmunosupresor crónico, que incluyó metotrexato intramuscular en el sitio de aparición del mismo.
Si bien está descripta en la literatura la asociación de este tumor a estados de inmunosupresión crónica como HIV, leucemia linfocítica crónica y transplante, no encontramos reportes que lo asocien con el uso de metotrexato IM.   

Título del abstract: Mielinólisis extrapontina aislada manifestada como parkinsonismo agudo

Tipo de abstract: Caso Clínico

Autores: : Castellar Negrete C; Sidraschi E; Serafini M; Messina J; Xynos G; Barbero A; Parra I; De Zan M; Girassolli M.

Introducción: La mielinólisis es una forma poco común de desmielinización osmótica que se origina habitualmente como consecuencia de una rápida corrección de una hiponatremia. Afecta generalmente a la protuberancia (mielinólisis pontina central) y en raras ocasiones compromete además otras estructuras como los ganglios de la base (mielinólisis extrapontina). Solo un diez por ciento de los casos de mielinólisis pontina se acompaña de afectación extrapontina, y la aparición de esta última en forma aislada, sin compromiso de la protuberancia, es aún más rara.
La mielinólisis extrapontina aislada como causa de parkinsonismo es una condición poco frecuente.

Caso Clínico: Paciente femenina de 67 años de edad que comienza dos meses previos a la internación con astenia, adinamia,
hiporexia y abulia, motivo por el cual inicia tratamiento con escitalopram. La semana previa a su internación presenta
exacerbación de dicha sintomatología y se constata una hiponatremia severa con un sodio sérico de 101 mEq/l.
Antecedente de HTA en tratamiento con enalapril e hidroclorotiazida.
Al ingreso se encontraba hemodinamicamente estable y aferbil. Vigil, globalmente orientada, bradipsíquica y sin déficit motor.
Laboratorio: Hto 34,5% Hb 13 g/dl GB 9280/mm3  Plaquetas 312000/mm3  Glucemia 117 mg/dl  Uremia 22 mg/dl  Creatinina
sérica 0,5 g/dl  Sodio 101 mEq/l   Potasio 2,8 mEq/l  Cloro 64 mEq/l.
TC de encéfalo con cambios atróficos acordes a la edad.
Se suspende el tratamiento diurético y se inicia reposición con solución salina hipertónica con un ascenso inesperado de la natremia a las 12 hs a 113mEq/L, y a las 36 hs a 120 mEq/l, normalizando los valores de sodio sérico a los 5 días.
A la semana la paciente evoluciona con temblor de reposo en ambos miembros superiores y marcada hipocinesia Al examen
físico vigil, con mutismo, actitud generalizada en flexión, rigidez en rueda dentada, sin foco motor y con marcha no evaluable.
Se realiza RNM de encéfalo que muestra una alteración simétrica de la señal, hiperintensa en FLAIR y T2, sin restricción en la difusión a nivel de los núcleos caudados y lenticulares de ambos lados. También en la sustancia blanca periventricular de los lóbulos occipitales por detrás de la prolongación posterior y cuernos occipitales de los ventrículos laterales hay tenues señales de igual comportamiento. En el resto del encéfalo no se observan alteraciones con esos caracteres.
A los diez días posteriores la pacinete comineza con mejoría sintomática.

Comentario: Se trata de un cuadro de desmielinización osmótica secundaria a una  rápida corrección de una hiponatremia severa, con una elevación de la natremia de 20 mEq/l en 36 hs,  manifestado como un parkinsonismo agudo como expresión de una mielinólisis extrapontina aislada con compromiso de ganglios de la base. La importancia de la comunicación de este caso radica en la poca frecuencia de la mielinólisis extrapontina aislada manifestada como parkinsonismo.

Título del abstract: Insulinoma con potencial maligno como presentación de neoplasia endocrina múltiple tipo 1

Tipo de abstract: Caso Clínico

Autores: Parra I; Barbero A; Xynos G; Castellar Negrete C; Sidraschi E; Serafini M;Rubio M; De Zan M; Girassolli M.

Introducción: La neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (NEM-1) constituye una entidad rara con una prevalencia entre 0,02 y 0,2 por cada mil personas. Se caracteriza por el desarrollo de tumores de las glándulas paratiroideas, endocrinos gastroenteropancráticos y adenohipofisarios. Se requiere de la presencia de dos de ellos para su diagnostico. El hiperparatiroidismo primario es la manifestación más común de NEM-1. Le siguen los tumores endocrinos pancreático y del tracto gastrointestinal, siendo el gastrinoma y el insulinoma los más frecuentes. Los tumores endócrinos pancréaticos asociados al NEM-1 son malignos en forma infrecuente.

Caso clínico: Paciente femenina de 27 años de edad con antecedente de una cesárea 3 meses previos a la consulta que refiere episodios de un mes de evolución caracterizados por visión borrosa, sudoración profusa y debilidad generalizada, que evoluciona con un síndrome confusional y parestesias en cuatro miembros por lo que se interna.
Al ingreso lúcida, hemodinamicamente estable, sudorosa, con debilidad generalizada y reflejos osteotendinosos disminuidos. Afebril.
Laboratorio: Hto 32% Hb 9.8 g/dl GB 6890/ml Plaquetas 315.000/ml Uremia 17 mg/dl Creatinina sérica 0.5 mg/dl Sodio 140 mEq/L Postasio 4.2 mmol/l Calcio iónico 1.7 mmol/l Calcemia 11 mg/dl Glucemia 40 mg/dl TGO 24 U/l TGP 46 U/l FAL 86 U/l BT 0.1 mg/dl TSH 1.28 U/ml PTH 204 pg/ml Cortisol 12 ug/dl Insulina 60 U/ml Péptido C 3.15 ng/ml Gastrina 56 pg/ml CA 19.9 32 U/ml
Ecografía de cuello con nódulo paratiroideo izquierdo. TAC abdominal que informa imagen heterogénea de 6 cm en cuerpo de páncreas que deforma la cara anterior y genera impronta sobre la pared gástrica posterior. RMN de región selar sin datos patológicos.
Se realiza una esplenopancreatectomía corporocaudal con vaciamiento ganglionar de la arteria hepática. La biopsia informa un tumor neuroendócrino pancreatico de 3,5 x 3,5 cm, bien diferenciado de grado intermedio, con bordes de crecimiento expansivos. Embolias neoplásicas en vasos sanguíneos. 5 mitosis por 50 campos de alto poder e índice de proliferación nuclear Ki-67 del 8%. Ganglios linfáticos con hiperplasia folicular e histiocitosis sinusoidal.

Conclusión: Los insulinomas en más del 90 % de los casos son benignos y tienen un tamaño menor a 2 cm. El potencial maligno del insulinoma se establece cuando su tamaño es mayor a 2 cm, por la presencia de metástasis o histopatologicamente cuando hay invasión del tejido circundante, vascular o perineural, con pleomorfismo y aumento del índice mitótico.
Los insulinomas malignos conforman aproximadamente el 6% de los insulinomas asociados al NEM-1.
Motiva la comunicación de este caso la baja prevalencia de esta entidad como así también la presentación de la misma con un insulinoma con carateristicas de malignidad potencial dado que este hecho es aún menos frecuente.

Título del abstract: Hemorragia alveolar - Anemia hemolitica - ¿Lupus?

Tipo de abstract: Caso Clínico

Autores: Parra I; Xynos G; Barbero A; Castellar Negrete C; Sidraschi E; Serafini M;Izaguirre A; Logrado F; De Zan M; Girassolli M.

Introduccion: El Lupus eritematoso sistemico es una enfermedad autoinmune, que predomina en mujeres (10:1) sobre hombres. Presenta criterios a cumplir para su diagnostico, y pese a que no hay sintomas especificos, lo mas comun es que presenten un patron mixto de, sindrome constitucional asociado con, trastornos en piel, musculo-esqueleticos, hematologicos leves, y serologias positivas caracteristicas. La presentacion puede ser episodica, agregando criterios para el diagnostico, con el transcurso del tiempo. La hemorragia alveolar como presentacion inicial es atipica, al igual que la afectacion en hombres.

Caso Clinico: Varon de 19 años, oriundo de San Luis, que consulta por disnea, fiebre y hemoptisis en hospital zonal, quienes internan en UTI, y deriva a nuestra institucion.
Sin antedecentes personales de relevancia, con antecedentes familiares de hermana de 14 años, con diagnostico de miastenia gravis.
Refiere descenso de peso en los ultimos meses y astenia marcada. Buena mecanica ventilaria, saturando 95% con canula a bajo flujo. Roncus generalizado, crepitantes bibasales. Resto sin particularidades. Laboratorio: Hto 19% hb 6,9 vcm 80 gb 6300 plaq 232.000 vsg 65 urea 45 creat 0,6 BT 2,0 BI 1,6 BD 0,4 TGO 26 TGP 25 FAL 58 LDH 1272 Coombs directa e indirecta positiva +++.
Se realiza fibrobroncospcopia donde se llega a diagnostico de hemorragia alveolar, asociado a anemia hemolitica autoinmune.
Recibio tratamiento con 3 pulsos de metilprednisolona, continuando luego con meprednisona 60mg/d VO y pulso de ciclofosfamida, con buena evolucion de la hemorragia alveolar y la anemia.
Laboratorio: FAN+ patrón nuclear moteado fino 1/640, C3,C4 y CH 50 bajos. FR positivo
Antic anti SM y anti DNA negativos, anti RO y AntiLA positivos. ANCA negativo. Anticuerpos anti Membrana basal negativos. Prot C reactiva 25 (elevada) Serologías para micoplasma, clamidia, hepatitis B y C, elisa HIV negativos. Orina sin proteinuria ni hematíes dismorficos.
Anticuerpos antifosfolípidos totales negativos. VDRL negativa
Diagnosticos: Hemorragia alveolar con ANCA negativo. Anemia hemolítica autoinmune.

Conclusion y Comentarios: La hemorragia alveolar es rara vez, la presentacion inicial del LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES). Ambos diagnosticos pueden ser atribuidos a enfermedad autoinmune, probablemente LES, aunque no cumple con todos los criterios requeridos. En varias oportunidades, suma criterios con el transcurrir del tiempo, llegando al diagnostico definitivo.

Título del abstract: Oftalmoplejia dolorosa

Tipo de abstract: Caso Clínico

Autores: Izaguirre A, Yaryour C, Duarte M, Messina JM, Lopez E, Gonzalez A, Cornejo F, Pena Koessler M.

Introduccion: El sind.de Tolosa-Hunt (THS) es una oftalmoplejía dolorosa causada por inflamación inespecífica del seno cavernoso.Los pacientes presentan dolor constante, severo, retro-orbitario, de inicio agudo.

CASO:Mujer, de 53 años, sin antec.Comenzó luego de 48hs de realizar un procedimiento odontológico en el 1° molar superior derecho,con cefalea hemicraneana derecha. Luego mejora parcialmente el dolor en la región parieto-occipital, pero increscendo en la región retro-orbitaria, llegando a intensidad 10/10. Agrega a los 10 días, diplopía, y ptosis palpebral.Al examen físico, desviación de la mirada hacia afuera del ojo derecho, interpretandolo como OFTALMOPLEJIA DOLOROSA.
TC y RMN de cerebro con cte y tiempos venosos normales. Se decide realizar angiografía digital que demuestra como única alteración, falta de relleno del seno cavernoso derecho.Evolucion: Completo 3 semanas de antibióticos (tratamiento para probable trombosis séptica de seno cavernoso 2° a proceso odontógeno), anticoagulación y corticoides que fueron descendiendo la dosis en el transcurso de 2 meses, con desaparición de los síntomas rapidamente. Al disminuir los corticoides, la paciente presento cefalea retro-orbitaria izq, con diplopía y paralisis incompleta del III par craneal izquierdo (contralateral al lado afectado previamente).
 Se reinstauro la dosis previa de corticoides, con respuesta positiva, desaparición de la diplopía, la paralisis del III par y la cefalea.

COMENTARIO:La “OFTALMOPLEJIA DOLOROSA” es un sind. caracterizado por parálisis de algún par craneal asociado a cefalea. Es una emergencia, ya que una rama de los diagnósticos son alter. vasculares, como disección carotidea y aneurismas intracraneanos. Una vez descartadas estas patologías, las causas pueden ser tumores primarios ó metástasis, infecciones, enf. inflamatorias y otras.
Descartado las causas vasculares, se buscan diag. diferenciales como tromb. del seno cavernoso y Sind de TOLOSA–HUNT.
Los senos cavernosos son irregulares con múltiples trabéculas, que funciona como una red atrapa bacterias. Sistema venoso-dural sin valvulas, puede tener flujo sanguineo con remora y estasis transitoria. Esto explica la tasa de infeccion. El tratamiento debe ser con antibióticos prolongados. La anticoagulación es controversial. El uso de corticoides está indicado.
El SIND. TOLOSA-HUNT, es infrecuente (1/1.000.000),y debe cumplir 2 de los siguientes criterios:
-Dolor ocular unilateral de 8 semanas de duración sin haber recibido tratamiento.
-Paresia del III, IV ó VI par craneal que coincide con el dolor ó se presenta dentro de las 2 semanas del inicio del mismo.
-El dolor desaparece dentro de las 48 horas de haber iniciado el tratamiento corticoideo.
-Exclusión de otras patologías por imagenes, cultivos, etc. que puede incluir la angiografía.

LA RECAIDA al disminuir los corticoides y la desaparicion de los sintomas con el aumento de la dosis, sugieren fuertemente el Sme. de Tolosa-Hunt.

Título del abstract: Paralisis Facial periferica bilateral

Tipo de abstract: Caso Clínico

Autores: Cornejo F , Percy E, Izaguirre A, Yaryour C, Duarte M, Messina JM, Lopez E, Pena Koessler M.

Introducción: La parálisis facial periférica suele presentarse en forma unilateral, siendo la más común la idiopática o Parálisis de Bell. En cambio, la parálisis facial bilateral es infrecuente, y generalmente se demuestra una causa. Dentro de las etiologías más frecuentes se encuentra la Enfermedad de Lyme, Sme. Guillain Barre, Leucemia, Sarcoidosis, Sífilis y trauma.
 
Caso: Paciente masculino de 48 años que consulta por dificultad para cerrar ambos ojos, asociado a leve cefalea holocraneana. Antecedentes de Tabaquismo 28 pack/year, Reflujo gastroesofágico, Apendicectomía 20 días previos a su ingreso, Cefalea holocraneana habitual, Viajes frecuentes a EEUU.
A su ingreso signos vitales normales. Parálisis facial periférica bilateral, campo visual conservado, pupilas isocoricas reactivas a la luz, fondo de ojo normal. Movimientos oculares conservados, sensibilidad facial conservada. Sin signos de irritación meníngea. Resto de examen neurológico normal.

LABORATORIO:
Hto 46 Hb 15,8 GB 10390 (75% PMN, 19% linfoc) plaq 496000 TP 78% KPTT 53 seg gluc 90 ur 62 cr 1,1 iono 130/4,5/97 VES 21 HIV no reactivo
Serología para Borrelia Burgdorferi IgM negativa e IgG positiva 1/10, confirmada por segunda muestra IgG 1/20.
ECG: sinusal, 80x min. Rx tórax: s/p.
TAC de cerebro sin contraste: normal.
Punción lumbar: LCR con proteínas de 491, células 7 mononucleares, glucosa 61. Serología para Borrelia Burgdorferi IgG e IgM negativa.
Electromiograma: compromiso neurógeno subagudo, con mononeuritis facial axonal y desmielinizante (bilateral), con estudio en 4 miembros normal.

Se decide ante los posibles diagnósticos diferenciales de Sme. Guillain Barré y Neuroborreliosis (Enfermedad de Lyme), instaurar tratamiento con Gammaglobulina y Ceftriaxona por vía endovenosa, tratando ambas enfermedades.

Comentario: La Parálisis facial periférica bilateral es una entidad infrecuente (0,3-2% del total), y generalmente puede ser manifestación de una enfermedad potencialmente fatal, como lo es el Sme. de Guillain Barré y la Enfermedad de Lyme. En nuestro paciente, el cuadro clínico y la disociación albumino-citológica nos llevan a pensar en Sme. Guillain Barré variante AIDP. Aunque por los viajes a EEUU (visito parque nacional con venados en zona de alta incidencia) pudo haber tenido contacto con la garrapata Ixodes que transmite la Enfermedad de Lyme, que en este caso sería una variante Temprana Sistémica, con serología plasmática positiva (ELISA), que debe ser confirmada por Western Blot (que no está disponible en nuestro país), por lo que solicitamos nuevo ELISA que dio IgG positivo en títulos 1/20. También se podría considerar como falso positivo, ya que existen varias reacciones cruzadas que positivizan la serología. Por la importancia vital de los diagnósticos diferenciales considerados, decidimos iniciar tratamiento con Gammaglobulina y Ceftriaxona, con mejoría del cuadro. (Ver video)

Título del abstract: Pancreatitis aguda necrotizante secundaria a hiperparatiroidismo primario

Tipo de abstract: Caso Clínico

Autores: Pena Koessler M, Cornejo F , Percy E, Izaguirre A, Yaryour C, Duarte M, Gonzalez A,  Lopez E.

INTRODUCCION:
La pancreatitis aguda es una forma de presentación poco frecuente de un hiperparatiroidismo, observándose habitualmente cuadros pancreáticos severos. El diagnóstico y tratamiento tempranos pueden prevenir la recurrencia de la pancreatitis.
CASO:
Paciente de 61 años, oriundo de Bariloche, con antecedente de colecistectomía en 1987, que consultó por dolor abdominal y vómitos en Agosto 2010, con diagnóstico de pancreatitis aguda, con recurrencia del cuadro en Septiembre, evidenciándose leve dilatación coledociana. Se realizó CPRE, no observándose cálculos, presentando un nuevo episodio de pancreatitis severa necrotizante, que evolucionó con pseudoquistes.
Se reinternó en varias oportunidades por dolor abdominal y vómitos, con elevación persistente de la amilasa, requiriendo alimentación parenteral.
Evolucionó con ascitis pancreática y sepsis con foco abdominal, siendo derivado a Bs. As, donde se constató paciente febril, con dolor y distensión abdominal, evidenciándose en líquido ascítico amilasa mayor a 1000 (valor normal: 30-118), y en tomografía imagen compatible con pseudoquiste. Se realizó laparotomía con resección del pseudoquiste. Evolucionó con sepsis, con rescate en líquido ascítico y pleural de Staphylococcus epidermidis meticilino-resistente, requiriendo tratamiento antibiótico y decorticación. Presentó un absceso pancreático y hepático que requirieron drenaje quirúrgico, sin aislamiento en los cultivos.
Se constató hipercalcemia (calcio iónico de 1,62 -valor normal: 1,16-1,32), con fosfato normal, y dosaje de paratohormona de 109,4 (valor normal: 15-65), recibiendo tratamiento con hidratación, calcitonina y pamidronato. Por ecografía se observó formación sólida de 41 x 17 x 13 mm por detrás del lóbulo tiroideo izquierdo, con hipercaptación en centellograma con sestamibi. Se resecó un adenoma paratiroideo de 5 x 2,5 x 1,5 cm, evolucionando con hipocalcemia, que requirió suplementos de calcio y vitamina D.
Se interpretó la pancreatitis como secundaria a hipercalcemia, debido a que el paciente estaba colecistectomizado, tenía una CPRE sin evidencia de litiasis, y no era enolista, no evidenciándose otros hallazgos que sugirieran otra etiología. Luego de la resección del adenoma paratiroideo, evolucionó con mejoría progresiva del dolor abdominal y la tolerancia a la vía oral, pudiendose otorgar el alta, no presentando nuevos episodios de pancreatitis en 6 meses de seguimiento.
COMENTARIO:


La pancreatitis aguda secundaria a un hiperparatiroidismo es una entidad poco frecuente, observándose cuadros generalmente severos. Habitualmente, la pancreatitis aguda genera hipocalcemia, por lo que la presencia de hipercalcemia debe alertar al médico acerca de la posibilidad de un hiperparatiroidismo o una neoplasia, y obliga a determinar los valores plasmáticos de paratohormona. El tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo resuelve habitualmente la pancreatitis y previene su recurrencia

Nº: 1887
Abstract: Picadura de escorpión

Mujer de 49 años, sin antecedentes de relevancia, presentó picadura de escorpión mientrás lavaba un atado de espinaca en su domicilio . A su ingreso presentaba edema, eritema, y dolor intenso en pulpejo de dedo anular izquierdo irradiado a miembro superior hasta hombro y asociado a parestesias.

Refirió nauseas, mareos y sensación de falta de aire. Se infundieron dos ampollas de suero antiescorpión y keterolac con desaparición de todos los síntomas en menos de una hora.
Existen varias especies de escorpiones (se conocen 650), en la Argentina el más frecuente es el Tityus trivitattus. Es de hábitos domiciliarios, carácter agresivo, con un cuerpo amarillo oscuro con tres franjas longitudinales de color castaño y una apófisis que le da aspecto de doble aguijón. El veneno tiene acción neurotóxica por bloqueo de los canales iónicos, principalmente en el sistema nervioso autónomo (simpático y parasimpático), produciendo liberación masiva de neurotransmisores.
Los síntomas pueden ser locales, como dolor, edema, contractura y parestesias (cuadro leve); generales: vómitos, cólicos, sialorrea, rinorrea, sudoración, broncorrea, epífora, fiebre, hipotermia, excitación psicomotora (moderado). En los casos severos produce shock, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias graves, edema agudo de pulmón, bradipnea, apnea, bradicardia, coma.

ECG: Bloqueo AV, arritmias, infradesnivel ST, alargamiento del QT corregido, aplanamiento o inversión de la onda T, bloqueo de la rama izquierda del haz de His o de la rama derecha.
Radiografía de tórax: cardiomegalia en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo grave.
Ecocardiograma: movimiento del tabique interventricular, depresión de la función ventricular sistólica izquierda.

Hallazgos de laboratorio más frecuentes: leucocitosis, hiperglucemia, aumento de amilasa,incremento de transaminasas, aumento de CPKy CPK-MB, acidosis metabólica, hipopotasemia, hiponatremia, insuficiencia renal.
Tratamiento: Medidas generales:Observación o internación según la gravedad, reposo, administración de fluidos, analgesia (AINES), esteroides sólo si existen antecedentes alérgicos (dexametasona o hidrocortisona), difenilhidantoína en caso de convulsiones (dosis de carga y mantenimiento).

Tratamiento específico: suero antiescorpión, cuya dosis dependerá de la gravedad del cuadro y del suero utilizado.En la Argentina se utiliza actualmente la antitoxina fabricada en el Instituto Malbrán a partir del veneno de Tityus trivitattus. Ésta neutraliza sólo la toxina circulante y no la que se encuentra ya ligada a las terminales nerviosas, por lo cual, la gravedad del cuadro estará relacionada con la cantidad de veneno inoculado y la superficie corporal de la víctima, ya que de ello va a depender el volumen del veneno circulante. El tiempo transcurrido entre el accidente y la administración del antiveneno es clave.

Nº: 1986
Abstract: Nódulos pulmonares asociados a lesión cutáneomucosa
Introduccion:
La presencia de nódulos pulmonares en tórax debe orientar no solo a etiología tumoral sino también infecciosa o inmunológica. Es importante conocer los diagnósticos diferenciales para orientar la metolodogía diagnóstica y la conducta terapeútica.
 Caso clínico:
Paciente de sexo masculino, 18 años, sin antecedentes clínicos de relevancia. Consultó por disnea progresiva hasta clase funcional IV de 48 horas de evolución asociado a fiebre mayor a 39 grados C. Al examen físico se constató paciente febril, normotenso, taquicárdico, taquipneico, con saturación 89% al aire ambiente. Roncus y crepitantes bibasales, lesión ulcerada en labio inferior de 4 días de días de evolución, resto de examen fisico sin hallazgos patológicos.
Laboratorio: Hto 39% GB 22.000 mm3 (a predominio de neutrófilos) plaquetas 150.000 mm3 ESD 67, Glucemia 78mg/dl, urea 40 mg/dl, creatinina 1,1 mg/dl
Rx de tórax: Imágenes nodulares bilaterales. ECG: Taquicardia sinusal.

Se tomaron muestras de hemocultivos y se inició tratamiento antibiótico con vancomicina y ceftriaxona. Evolucionó con derrame pleural bilateral con exudado complicado por lo que requirió colocación de tubos de avenamiento pleural.
En los hemocultivos y en el líquido pleural se obtuvo relevamiento bacteriológico de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SAMR) continuando tratamiento con vancomicina y drenaje del empiema con evolución favorable.


Discusión/comentario:
La etiología de los nódulos pulmonares puede ser benigna o maligna. De acuerdo al cuadro clínico y el tiempo de evolución sospechamos que en este caso la causa era infecciosa. Dentro de estas pueden ser infecciones granulomatosas, abscesos embólicos múltiples, neumonia bacteriana, virus (sarampión, varicela), parásitos (hidatidosis, paragonomiasis), micosis (Nocardia, Criptococo, Aspergillus, Histoplasma, Coccidioides), tuberculosis y micobacterias atípicas.

El Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SAMR) es uno de los principales agentes asociados a infecciones intrahospitalarias; sin embargo en los últimos años ha surgido como un patógeno emergente de la comunidad, causando infecciones graves y de rápida evolución como neumonía o infección de piel y partes blandas. La neumonía necrosante puede producir un cuadro rapidamente progresivo que se presenta con infiltrados que pueden cavitarse, distress respiratorio o hemorragia alveolar. Hasta 82% debe hospitalizarse en la unidad de cuidados intensivos, 62% requiere asistencia respiratoria y 46% tubo de toracostomía.

En pacientes que ingresan al servicio de urgencias con neumonía grave o de presentación atípica, o con puerta de entrada en piel y partes blandas, debe considerarse la infección por SARM extrahospitalario dentro del diagnóstico diferencial para adecuar el tratamiento antibiótico y evitar complicaciones y disminuir la mortalidad.


Nº: 1959
Abstract: Varicela de presentación atípica

Introducción:

La varicela es una enfermedad infectocontagiosa de etiología viral que afecta principalmente a niños. Generalmente tiene un curso benigno aunque puede ser más agresivo en inmunocomprometidos, embarazadas y adultos susceptibles. En este grupo es importante prevenir, diagnosticar y tratar precozmente la enfermedad para evitar complicaciones.

Caso clínico:
 Presentamos el caso de un paciente varón, 33 años de edad, antecedentes de obesidad mórbida. Consultó por disnea de un día de evolución sin otros síntomas asociados. Al examen físico normotenso, afebril, con sibilancias en campos pulmonares. Se indicaron nebulizaciones con salbutamol. Un día después agregó dolor abdominal de intensidad 10/10 .

Al  examen fisico presentaba abdomen globoso, blando, depresible, ruidos hidroaéreos positivos, doloroso a la palpación en epigastrio, sibilancias aisladas a la auscultación pulmonar .Laboratorio Hb: 13.6 mg/dl  GB:6.180 mm3 Glucemia:106 mg/dl creatinina:0.8 mg/dl, GOT:168 UI/l GPT:157 UI/l. Se indicó alta con medidas higiénico dieteticas y pautas de alarma. Doce horas después reingresó a guardia por persisitir con dolor abdominal asociado a fiebre de 38,5 grados C y sospecha de reacción alérgica.

El abdomen era doloroso en forma difusa, a predominio epigastrio e hipocondrio derecho y presentaba lesiones vesiculares en distintos estadíos evolutivos en tronco, cara y mucosa bucal. En el reinterrogatorio mencionó contacto con familiar con varicela. Se efectuó estudio de las lesiones que confirmó el diagnóstico.Se indicó tratamiento con aciclovir con desaparición de todos los síntomas.
Discusión:

La diseminación visceral de la varicela es infrecuente y suele verse en pacientes inmunocomprometidos. Generalmente ocurre después de la aparición de lesiones en piel, pero hay ocasiones en las que los síntomas preceden a la afectación cutánea dificultando el diagnóstico (el tiempo medio entre el comienzo con dolor abdominal y la aparición de la erupción dérmica puede variar de 24 horas a 10-14 días) . En estos casos se manifiesta con dolor abdominal inespecífico, localizado en epigastrio, pudiéndose acompañar de náuseas y vómitos,fiebre, diarrea o neumonitis.En el laboratorio puede observarse aumento de las transaminasas, enzimas de colestasis y de amilasa.

Debido a la inespecificidad del cuadro en ausencia de lesiones características, se requiere de una alta sospecha y un interrogatorio dirigido para efectuar diagnóstico e instaurar a la brevedad el tratamiento.Se han producido importantes avances en la prevención (gammaglobulina de banco, hiperinmune, vacuna) y tratamiento de la varicela, así como la identificación de grupos de riesgo.En el caso clínico presentado se podría haber realizado profilaxis. A pesar de que los adultos pueden presentar varicela con peor evolución que en los niños, generalmente no se realiza prevención primaria ni secundaria, al igual que con otras enfermedades infectocontagiosas de las que se dispone vacuna.